Origine

La peste équine est causée par un virus de la famille des Réoviridés, du genre Orbivirus (comme le virus de la langue bleue).

Il existe 9 sérotypes du virus de la peste équine.

Espèces sensibles

Toutes les espèces d’équidés et leurs croisements sont sensibles.

Les zèbres sont considérés comme l’hôte naturel du virus et constituent le réservoir principal de la maladie en Afrique.

Les chiens sont sensibles, cependant la dose infectante nécessaire est élevée.

Les carnivores sauvages (hyènes, chacals), les chameaux et les éléphants peuvent également être infectés. L’infection est inapparente chez les chameaux et les éléphants.

Symptômes cliniques

On distingue 4 formes cliniques de la maladie. Le type de symptômes cliniques développés dépend de la virulence de la souche virale, de l’espèce d’équidés infectée et l’existence d’une protection humorale partielle liée à l’exposition préalable de l’animal à une autre sérotype du virus.

• Forme pulmonaire ou aigüe

L’animal présente de la fièvre (39°C à 41 °C), un état dépressif et une dyspnée sévère. L’animal montre une extension de la tête et du cou, de la mousse s’écoule des naseaux et il sue énormément. La mortalité est de 95 %. Une mort soudaine sans symptômes cliniques peut quelque fois être observée.

La majorité des chiens infectés développent une forme similaire avec une mortalité élevée.

• Forme cardiaque ou subaigüe

Les animaux présentent de la fièvre qui peut durer plusieurs semaines. Chez les poneys infectés expérimentalement, la fièvre apparaît 4 à 6 jours après l’infection.

Un œdème sous-cutané de la tête et du cou est le symptôme le plus fréquent. On observe également un œdème des fosses supraorbitales ainsi qu’une congestion des conjonctives avec parfois des hémorragies. Des ecchymoses hémorragiques peuvent être observées sur la face ventrale de la langue ainsi que des pétéchies au niveau des yeux. Les animaux présentent fréquemment des coliques. La mortalité est d’environ 50%.

• Forme mixte

Les animaux présentent une combinaison des symptômes cliniques des formes pulmonaire et cardiaque. La mortalité est de 70%, elle survient 3 à 6 jours après le pic de fièvre.

• Fièvre peste équine

Les animaux présentent une fièvre peu élevée à moyenne et un œdème de la face (fosses supraorbitales) puis la grande majorité guérissent. La mortalité est peu élevée. Les zèbres et les ânes africains ne présentent en général que cette forme de la maladie.

Observations post-mortem

Les lésions macroscopiques varient selon la forme clinique de la maladie.

Dans la forme pulmonaire, on observe principalement un œdème alvéolaire et interstitiel des poumons et un hydrothorax. Les bronches sont fréquemment remplies de mousse. Un écoulement nasal mousseux, de couleur blanche ou rosâtre est régulièrement observé. On observe fréquemment un œdème des tissus interconnectifs de la trachée et de l’aorte tandis que la portion fundique de l’estomac est congestionnée. On peut également observer de l’ascite.

Dans la forme cardiaque, on observe  une infiltration œdémateuse (exsudat gélatineux) de la musculature de la tête et du cou ainsi que la présence d’œdème sous-cutané au niveau de la tête. La présence de liquide dans le péricarde ainsi que d’hémorragies sur l’endocarde est fréquemment observée. Des pétéchies et/ou de la cyanose peuvent être observées sur la surface du colon et du caecum ainsi que de l’ascite.

Dans la forme mixte, une combinaison de ses lésions est observée, avec généralement des lésions plus marquées d’un type ou de l’autre.

Diagnostic différentiel chez les équidés

• Encéphalomyélite de l’Est et de l’Ouest
• Encéphalomyélite vénézuélienne
• Purpura hémorragique (une forme de la gourme – Streptococcus equi)
• Artérite virale équine
• Babésiose – Piroplasmose (Theileria equi, Babesia caballi)
• Anémie infectieuse

Transmission

Le virus est transmis via les arthropodes (culicoïdes), c’est la principale voie de contamination. Le virus peut également être transmis par voie iatrogène via les produits sanguins ou suspension de tissus.

Jusqu’à présent, 3 espèces de culicoïdes ont été identifiées comme vecteurs de la maladie : le principal est Culicoïdes imicola, les 2 autres sont C. sonorensis (variipennis) et C. bolitinos. Le virus a cependant déjà été isolé de C. obsoletus et C. pulicaris bien que cela n’atteste pas que ces culicoïdes puissent intervenir en tant que vecteurs. Cependant, l’expérience acquise avec le virus de la langue bleue ne permet pas d’exclure que d’autres culicoïdes puissent également jouer le rôle de vecteurs.

Le virus a déjà été isolé de tiques et des études de laboratoires ont démontré que certaines espèces de moustiques pouvaient transmettre l’infection. Ces vecteurs sont cependant considérés comme ayant un rôle insignifiant dans la propagation de la maladie.

Le virus est relativement stable dans le sang et les tissus conservés à 4 °C.

Seuls les équidés jouent un rôle dans la transmission du virus.

Les carnivores s’infectent en consommant de la viande provenant d’animaux infectés.

Des cas d’encéphalites et de rétinites ont été observés chez l’humain (personnel de laboratoire) après contamination par une souche vaccinale.

Prévention

Il n’y a aucun vaccin enregistré en Europe. Il existe des vaccins vivants atténués (monovalents ou polyvalents) disponibles commercialement mais l’usage de ces vaccins en Europe est sous le contrôle des autorités compétentes et est réservé aux mesures de contrôle en cas de foyers de maladie. L’utilisation de vaccins vivants atténués en zones non endémiques pose en effet le risque de la possible réversion de la souche vaccinale vers la souche virulente et l’impossibilité de différencier les animaux infectés par le virus sauvage des animaux vaccinés.

Lutte

Il n’y a pas de traitement contre la peste équine.

Afin d’éviter la propagation de la maladie, les équidés infectés doivent être mis à mort sans délai et leurs cadavres doivent être détruits.

L’arrêté royal du 26/01/1993 relatif à la lutte contre la peste équine fixe les mesures en cas de suspicion ou constatation de peste équine chez un équidé.

Toute suspicion ou constatation de peste équine doit être immédiatement notifiée à l’AFSCA.

Des mesures de protection, notamment l’isolement des équidés et la restriction des mouvements, sont mises en place jusqu’à ce que la suspicion soit infirmée sur base du résultat d’analyse de laboratoire.

Lorsque l’infection est confirmée, des mesures de contrôle sont mises en place, notamment :

• Tous les équidés du foyer atteints ou présentant des signes cliniques sont mis à mort et détruits ;
• Des examens complémentaires sont réalisés ;
• Une enquêté épidémiologique est effectuée visant à identifier l’origine du virus et l’existence d’autres exploitations détenant des équidés contaminés
• Une zone de protection est établie autour du foyer :
• Toutes les exploitations détenant des équidés sont recensées ;
• Une inspection des exploitations est effectuée ;
• Une restriction des mouvements des équidés est mise en place.

Tout traitement thérapeutique ou préventif de la peste équine est interdit.

Les mesures dans le foyer sont levées au plus tôt 30 jours après la mise à mort et la destruction du dernier équidé atteint ou suspect d'être atteint de peste équine, et pour autant que les équidés de l'exploitation aient été soumis avec une réaction négative à deux tests ELISA, avec un intervalle compris entre vingt et un et trente jours.

A.R. du 26 janvier 1993 relatif à la lutte contre la peste équine.
(Numéro NUMAC - 1993016019 - pour consulter la version coordonnée)

Les mouvements des équidés détenus ou provenant d’une exploitation située dans un Etat membre non indemne de peste équine sont soumis à des conditions très strictes.

Les règles européens sont fixées dans la Directive 92/35/CEE du Conseil, du 29 avril 1992, établissant les règles de contrôle et les mesures de lutte contre la peste équine (J.O. du 10/06/1992).

La Belgique est reconnue officiellement indemne de peste équine par l’organisation mondiale de la santé animale (OIE).

Le virus est endémique en Afrique sub-saharienne tropicale et subtropicale, du Sénégal jusqu’à l’Ethiopie et l’Erythrée et au sud jusqu’à l’Afrique du Sud.

Des foyers ont été diagnostiqués en 1987 et jusqu’en 1990 en Espagne, en 1989 au Portugal. L’origine était l’importation en Espagne de zèbres infectés en provenance de Namibie. La maladie a été éradiquée en 1990 grâce à une politique stricte d’élimination des animaux infectés, de restriction de mouvements et de vaccination.